為什麽說鋁元素與老年性癡呆症有關
- 發表時間：2015-04-16
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老司机午夜福利廠家認為可能是機體存在某種遺傳缺陷使鋁易進入腦組織。已證實，極低量的鋁能流入細胞內而穿過血腦屏障，從而造成腦損傷。這一過程取決於運鐵蛋白的運載及受體密度，生命期長的神經細胞更易蓄積中毒水平的鋁。鋁以腸道攝取為主，但其吸收也受腸腔粘膜等其它情況的影響。
鋁與腦組織有較大的親和力，易於在腦中蓄積。鋁主要進入腦神經元細胞內，幹擾腦細胞活動，破壞神經元結構，形成神經纖維結，出現異常腦電圖波形，表現出透析性腦病或老年性癡呆的症狀，如語言障礙、失語、痙攣、抽搐、視聽幻覺、運動失調等，可很快死亡。也有人認為鋁進入腦細胞內，直接破壞了神經細胞內的遺傳物質脫氧核糖核酸的功能。
鋁對己糖激酶和Na+一K+一ATP酶有抑製作用。鋁能抑釗鈣調蛋，這樣就會影響CaM參與的神經遞質的分泌。在有鋁腦病的兔體內Y-氨基丁酸和甘氨酸的轉運降低已得到證實。體內外實驗都已證實，鋁能抑製突觸小體對神經遞質的攝入，包括膽堿、5-羥色胺，去甲腎上腺素、穀氨酸和Y-氨基丁酸等。合成單胺類遞質的兩種限速酶，酪氨酸羥化酶和色氨酸羥化酶的激活依賴於CaM，而鋁與CaM的結合抑製了CaM參與這兩種酶的激活過程，導致這兩種酶活性降低，從而影響了此類神經遞質合成。鋁通過阻斷Mg-ATP酶係統減少囊泡對遞質前體的攝入，阻止了遞質的合成。鋁可阻斷去甲腎上腺素(NE)和ATP的結合，造成NE滲漏於胞漿內，進而被胞漿內單胺氧化酶分解破壞，使腦細胞NE含量降低。
鋁能使超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，顯示它有促進脂質過氧化作用，將不利於SOD抗氧化、延縵衰老和保護腦功能的作用。也有人認為癡呆的老人約有25%～40%患者有家族遺傳史。總之，到目前為止，鋁是怎樣引起早老性癡呆的作用機理尚無定論，但鋁可引起早老性癡呆已被公認。
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